KAIST 이승재·김유식 교수 공동 연구팀, 예쁜꼬마선충·인간 세포 실험

FARSA 단백질, 노화 촉진 RNA 억제해 수명 연장

면역·수명 균형 조절하는 분자 스위치 첫 규명

나이가 들수록 세포 안에 쌓이는 특정 분자가 면역 반응을 과도하게 자극해 노화를 가속화하며, 이를 억제하는 단백질이 수명 연장의 핵심 역할을 한다는 연구 결과가 나왔다 | 출처: 클립아트코리아

나이가 들수록 세포 안에 쌓이는 특정 분자가 면역 반응을 과도하게 자극해 노화를 가속화하며, 이를 억제하는 단백질이 수명 연장의 핵심 역할을 한다는 연구 결과가 나왔다. 한국과학기술원(KAIST) 이승재·김유식 교수 공동 연구팀은 예쁜꼬마선충(선충의 일종으로 노화 연구에 널리 쓰이는 모델 생물)과 인간 세포 실험을 통해 ‘FARSA’라는 단백질이 노화를 촉진하는 물질을 억제해 수명을 연장한다는 사실을 밝혀냈다. 이번 연구는 면역이 강할수록 수명이 짧아지고, 수명이 길수록 면역이 약해지는 상충 관계에서 그 균형을 잡아주는 핵심 단백질을 처음으로 확인했다는 점에서 주목받고 있다.

연구팀은 노화 과정에서 세포 안의 ‘이중가닥 RNA(dsRNA)’가 어떻게 변화하는지 추적했다. dsRNA는 보통 바이러스가 세포에 침입했을 때 나타나는 신호로, 우리 몸의 면역 시스템이 이를 감지하면 강한 방어 반응을 일으킨다. 그런데 이번 연구에서 노화가 진행될수록 외부 바이러스가 없어도 세포 자체의 미토콘드리아(세포 에너지를 만드는 기관)에서 dsRNA가 과도하게 만들어진다는 것이 확인됐다. 연구팀은 몸 안에서 자체적으로 만들어진 dsRNA가 과도하게 축적되면 면역 반응이 불필요하게 켜지고 이것이 노화를 가속화한다는 가설을 세우고, 이를 조절하는 단백질을 찾아 나섰다.

분석 결과, 지금까지 단순히 단백질 합성에만 관여하는 효소로 알려졌던 FARSA 단백질이 dsRNA에 직접 달라붙어 그 수준을 낮추는 완전히 새로운 기능을 한다는 것이 밝혀졌다. FARSA를 억제하면 dsRNA가 쌓이고 면역 반응이 과도하게 켜지면서 수명이 줄었고, 반대로 FARSA를 늘리면 수명이 연장됐다. 흥미롭게도 FARSA가 억제되면 병원균에 맞서는 선천성 면역은 오히려 강해졌다. 즉, FARSA는 면역을 약간 낮추는 대신 수명을 늘리는 방향으로 균형을 맞추는 역할을 한다.

이번 연구의 핵심은 오래 살수록 면역이 약해지고, 반대로 면역이 강할수록 수명이 짧아지는 ‘면역-수명 상충 관계’를 조절하는 핵심 분자 스위치로 FARSA를 처음 규명했다는 점이다. 면역이 강해지면 수명이 짧아지고, 수명이 길어지면 면역이 약해지는 상충 관계는 기존에도 알려져 있었지만, 그 균형을 조절하는 구체적인 분자 기전은 불분명했다. FARSA가 그 핵심 조절자임이 선충과 인간 세포 모두에서 확인됐다는 점에서, 향후 노화 관련 면역 질환이나 항노화 치료제 개발의 새로운 표적이 될 가능성이 있다.

이번 연구의 교신저자인 KAIST 이승재 교수는 “dsRNA 항상성의 적절한 조절이 면역 활성화와 수명 사이의 균형을 유지하는 데 필수적임을 밝혔다”고 설명했다. 공동 교신저자인 김유식 교수는 “FARSA가 번역(단백질 합성) 기능과는 독립적으로 dsRNA를 억제해 수명을 연장하는 새로운 기능을 가지고 있음을 처음으로 규명했다”고 강조했다.

이번 연구 결과(Phenylalanyl-tRNA synthetase FARS-1/FARSA balances longevity and immunity by downregulating endogenous mitochondrial double-stranded RNAs: 페닐알라닐-tRNA 합성효소 FARS-1/FARSA가 내인성 미토콘드리아 이중가닥 RNA 억제를 통해 수명과 면역의 균형을 조절한다)는 2026년 5월 국제 학술지 ‘몰레큘러 셀(Molecular Cell)’에 게재됐다.

출처: 건강이 궁금할 땐, 하이닥 (www.hidoc.co.kr)